在朋友圈看到了一个生物学笑话:
学生问:问TP53基因的功能是什么?
分子生物学家老师回答:抑制肿瘤。追问他确定吗,分子生物学家回答:我确定。
细胞生物家老师回答:抑制肿瘤。追问他确定吗,细胞生物学家想了想回答:肯定还参与细胞周期、调亡,是A、B、C….等基因的上游吧。
生物信息学家老师回答:抑制肿瘤。追问他确定吗,生物信息学家把门关上回答:直说吧,你希望是什么功能?
结论:分子生物学家和细胞生物学家就是个笑话,只有,生物信息学才是真正的科学家
让我想起来了几年前我整理的一个泛癌分析专辑,就探索过这些问题:
因为这个专辑的代码能力和编程技术含量比较高,所以绝大部分小伙伴是没办法学会的,这个专辑可以说是明珠蒙尘了。。。。
我还是想把专辑的其它内容链接整理在这里给大家,非常值得系统性读一遍!
- 指定通路绘制gsea图热图和火山图
- 如果你一定要TCGA数据库的转录组测序的TPM表达量矩阵,不妨自己进行转换啊!
- 泛癌水平的批量生存分析
- 生存分析有必要把连续值依据中位值进行高低分组变成分类变量吗
- estimate或者CIBERSORT结果真的是很好的临床预后指标吗
- 引入肿瘤分子分型能提供临床分期的预后能力吗
- 是否所有的癌症的TNM分期都有生存预测意义
- 为什么不同癌症的lncRNA表达总数很不一样
- 带临床信息的肿瘤突变maf文件分析维度更多
- 肿瘤微环境看基质和免疫细胞就太泛了
- 你不会以为它们的免疫评分都是自己算的吧
- estimate的两个打分值本质上就是两个基因集的ssGSEA分析
- 针对TCGA数据库全部的癌症的表达量矩阵批量运行estimate
- 不同癌症内部按照estimate的两个打分值高低分组看蛋白编码基因表达量差异
- 有些批次效应是不可能被矫正的
- 不同癌症的差异难道大于其与正常对照差异吗
- 大样本量多分组表达量矩阵分析你难道没想到单细胞吗
- 泛癌分析时候的大样本量多分组建议选择tSNE而不是PCA